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    動物模型研究發現老年新冠肺炎患者預后不良可能原因
    2020-09-21 來源:分子免疫藥理學 作者:宋天章
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      流行病學數據顯示,新冠病毒(SARS-CoV-2)感染者中,老年人危重癥比例及死亡率更高:80%死亡病例年齡大于60歲;62%住院患者年齡大于55歲;53%入住ICU的患者年齡大于65歲。因此,高齡是目前公認的新型冠狀病毒感染死亡最重要風險因素。新冠病毒感染老年獼猴疾病模型對研究新冠肺炎老年患者的疾病進程、發病機制及治療策略具有重要意義。 

      近期,中國科學院昆明動物研究所建立了SARS-CoV-2感染老年與青年中國獼猴疾病模型,并比較了其發病進程特點。結果表明,感染后第1周青年獼猴肺部病毒載量明顯高于老年獼猴;感染后第2周青年獼猴肺部病毒載量明顯下降,而老年獼猴病毒載量無統一下降趨勢。肺部病理結果顯示,與老年獼猴相比青年獼猴在感染后第1周肺部出血及免疫細胞浸潤更為明顯;感染后第2周青年獼猴表現為間質性肺炎,而老年獼猴表現為氣管及血管周圍免疫細胞大量浸潤,提示感染后第2周老年獼猴肺部免疫損傷持續存在(圖1A)。對肺組織中13種不同細胞因子檢測(圖1B)發現:感染后第1周,青年獼猴肺部大多數細胞因子的平均濃度高于老年獼猴;然而,老年獼猴肺部細胞因子濃度在感染后第2周明顯高于青年獼猴。與感染后第1周相比,感染后第2周青年獼猴肺部細胞因子濃度下降,而老年獼猴肺部細胞因子濃度顯著增加。因此,老年獼猴在感染后第2周形成了更嚴重的細胞因子風暴。免疫熒光實驗(圖1C)證實,青年獼猴感染后第2周肺部免疫細胞數量減少,而老年獼猴肺部CD11b+ 細胞浸潤增加并伴有CD8+ T細胞持續浸潤。對外周血中T細胞活化、調節和功能進行評估(圖1D)發現,兩組動物在SARS-CoV-2感染后T細胞分化增強且免疫活化相關標記蛋白表達增加。與青年獼猴相比,老年獼猴外周血IFN-γ+CD8+ T細胞、TNFα+CD4+ T細胞和TNFα+CD8+ T細胞比例在感染后第2周顯著增加,提示老年獼猴外周血中存在更多的促炎細胞,進入肺部后導致持續的免疫損傷。 

      以上結果提示,延遲但更嚴重的細胞因子風暴和免疫細胞浸潤可能是老年新型冠狀病毒感染者預后不良的原因。相關研究論文近日發表在Zoological Research(2020,41:503-516)上。昆明動物所宋天章助理研究員、鄭宏毅博士后、靳林副研究員和韓建保工程師為共同第一作者,鄭永唐研究員為通訊作者,該工作同時得到南京大學附屬鼓樓醫院蔡后榮教授的大力幫助。該研究得到國家重點研發計劃項目資助。 

      圖1 青年及老年獼猴SARS-CoV-2感染后免疫反應特征 

      A: 感染后第2周老年獼猴肺部存在持續免疫損傷;B: 感染后第2周老年獼猴出現明顯細胞因子風暴;C: 感染后第2周老年獼猴肺部CD11b+細胞及CD8+ T細胞持續浸潤; D: 感染后老年獼猴外周血T細胞具有促炎特性。 


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